• 1. 四川大学华西医院 再生医学研究中心 心血管疾病研究室(成都 610041);
  • 2. 四川大学华西医院 心脏外科(成都 610041);
  • 3. 四川大学华西医院 心内科(成都 610041);
导出 下载 收藏 扫码 引用

本研究旨在探索 miR-130a-3p 对心肌细胞肥大的作用及其可能机制。通过胸主动脉缩窄法(TAC)构建压力超负荷所致心肌肥厚小鼠模型。使用去甲肾上腺素(NE)刺激 SD 乳鼠原代心肌细胞(NRCMs)及 H9c2 大鼠心肌细胞系,诱导这两种心肌细胞发生肥大表型转变。检测 miR-130a-3p 的表达变化,并进一步探索其对心肌细胞肥大是否有调控作用。结果表明,miR-130a-3p 在肥厚心肌组织、肥大 NRCMs 及 H9c2 细胞中的表达均明显降低。给予 miR-130a-3p mimics 使其过表达后,H9c2 细胞中肥大标志基因心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和肌球蛋白重链 β(β-MHC)的表达较对照组(mimics N.C.+NE 组)明显下调,且细胞面积明显减小。而给予 miR-130a-3p inhibitor 抑制其表达后,肥大心肌细胞中 ANP、BNP、β-MHC 的表达进一步上升,且细胞面积进一步增加。Western blot 检测发现,过表达 miR-130a-3p 后心肌细胞中磷酸化 Akt 和磷酸化 mTOR 的表达水平下调。以上结果提示,miR-130a-3p mimics 可缓解心肌细胞肥大的程度;其 inhibitor 则可使心肌细胞肥大进一步加剧。过表达 miR-130a-3p 可能通过影响 Akt 通路来缓解 H9c2 心肌细胞肥大的程度。

引用本文: 王晓姣, 曲径, 李东旭, 李君丽, 吴文超, 刘小菁. 过表达 miR-130a-3p 对心肌细胞肥大的缓解作用研究. 生物医学工程学杂志, 2020, 37(2): 340-348. doi: 10.7507/1001-5515.201911049 复制

  • 上一篇

    自膨式镍钛合金血管支架安全性能研究
  • 下一篇

    基于深度学习的生物医学数据分析进展